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Les problèmes physiques croissants ont également des conséquences sociales et psychologiques pour les personnes touchées, bien sûr. En outre, l'espérance de vie à la maladie autosomique récessive est faible.

En 1922, le neurologue Giessen Julius Hallervorden et le médecin légiste de Berlin Hugo Spatz décrit d'abord les enfants chez lesquels la dégénérescence neuronale post-mortem et les réserves en fer massif dans le pallidum et étaient visibles dans le substantia nigra.

Mais pour faire une IRM est fait, il faut souvent des années. Les enfants qui souffrent le plus dans la première décennie de la vie. Il va peu à peu à fine problèmes de démarche du moteur et de la posture, de sorte Klucken. Les enfants sont tombés souvent, parfois sans cause apparente. puis les blessures sont typiques du visage.

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Des mutations du gène de la PANK2 humaine sont la cause de la kinase pantothénate neurodégénérescence associée. La kinase catalyse l'étape clé dans la synthèse de la coenzyme A, une molécule clé dans le métabolisme énergétique de pantothenate, de la cystéine et de l'ATP. Les scientifiques allemands dirigé par le Dr Konstanze Hörtnagel de Neuherberg ont identifié hPANK2 des isoformes de l'an dernier qui sont situés dans les mitochondries. Hörtnagel et ses collègues ont postulé que le syndrome Hallervorden Spatz (HSS / NBIA) est due à la perte de la fonction de ces isoformes (Human Molecular Genetics 12, 2003, 1).

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De cours classique avec une progression rapide vers un atypique, qui ne commence pas avant la deuxième ou la troisième décennie de la vie est différente. Mais il arrive à la fin de la perte de la mobilité, labilité émotionnelle, un comportement impulsif et les symptômes de démence semblable. Enfin, une troisième forme sera décrit sans la mutation dans le gène hPANK2. utiliser des médicaments tels que Parkinson ou trihexyphénidyl baclofène. Une approche plus expérimentale est la thérapie à forte dose avec pantothénate de calcium, pour compenser le déficit en enzyme. En plus de la thérapie physique et les injections de toxine botulique ou la stimulation cérébrale profonde sont appliquées.

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Environ 15 ans après l'apparition des symptômes, les personnes concernées ne pouvaient plus se déplacer de manière indépendante, Klucken. Les signes de dépression mentale était seulement une partie du patient. L'espérance de vie moyenne après l'apparition est donnée comme il y a dix ans, après l'expérience Kluckens mais la plupart du temps dépassé.

Depuis Hallervorden a ensuite été impliqué dans des crimes d'euthanasie du IIIe Reich, maintenant la maladie de plus en plus NBIA (neurodégénérescence avec accumulation du cerveau de fer) est appelée. Il contient le plan pour une enzyme clé de la synthèse A coenzyme. Déficience ou une absence totale de cette enzyme conduit à l'accumulation de cysteine, qui lie le fer. Ceci présente les caractéristiques des dépôts, selon laquelle dans l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau se distinguent comme phénomène de « oeil de tigre » dans les noyaux gris centraux.

La marche équin et les orteils peuvent être les premiers symptômes de la dystonie, qui se développe souvent dans une dystonie Adidas Stan Smith Couleur Or de torsion généralisée. Tronc et les membres sont surchargés, et il y a une position de torticolis musculaire de la tête. Communs sont spasticité et hyperréflexie.

mouvement de coupe le trouble héréditaire rare, la vue et LebenszeitNEU ISENBURG (NER). Il faut souvent un diagnostic a été années Adidas Stan Smith Couleur Or syndrome Hallervorden Spatz (SSS). Les enfants atteints de cette maladie génétique neurologique extrêmement rares ont jusqu'à présent été par beaucoup. Tout d'abord, ils se développent en apparence normale, mais obtenir une dystonie de plus en plus, se déplaçant de façon saccadée, plongeant parle beaucoup Adidas Stan Smith Couleur Or ont des problèmes et une vision floue à la cécité.

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